郑波医生的科普号

胰岛素强化治疗是强化血糖控制的重要方法之一。临床上，伴有明显的高血糖症状的新诊断2型糖尿病(type 2 diabetes，T2DM)患者，或者已诊断为T2DM、使用两种或两种以上口服降糖药联合治疗3个月以上血糖仍明显升高[糖化血红蛋白(hemoglobin A1c，HbA1c)＞9.0%]，以及已经起始胰岛素治疗且经过充分的剂量调整血糖仍未达标(HbA1c＞7.0%)的T2DM患者，往往需要进行短期的胰岛素强化治疗以短时间内改善高糖毒性。然而，对短期胰岛素强化治疗的具体指征、治疗方案的选择、胰岛素剂量调整方法，以及强化治疗之后的后续治疗方案如何选择等仍缺乏具体指导。因此，中国内分泌学专家基于现有的证据和临床经验，制订了《2型糖尿病短期胰岛素强化治疗临床专家指导意见》，以帮助基层临床医生充分理解并合理使用短期胰岛素强化治疗这一方法，更好地管理糖尿病。一、胰岛素强化治疗的定义和疗程1.胰岛素强化治疗的定义：是指在饮食控制和运动疗法的基础上，通过每日多次(3～4次)皮下注射胰岛素，或使用胰岛素泵持续皮下输注胰岛素(continuoussubcutaneous insulin infusion，CSII)，使血糖获得满意控制的治疗方法。2.胰岛素强化治疗的疗程：一般建议2周到3个月为宜。短期胰岛素强化治疗时需要对治疗方案和胰岛素剂量进行精细化调整，减少低血糖不良事件。为确保患者安全，一般需要患者住院治疗，而具体疗程尚无定论。国内多中心随机对照研究对新诊断的T2DM患者给予短期胰岛素强化治疗2～3周，可显著修复患者β细胞功能，重塑第一时相，有51%接受CSII治疗和45%接受每日4次胰岛素注射治疗的患者获得了1年以上的血糖临床缓解(无需使用降糖药物，仅依靠生活方式干预使FPG<7.0mmol/L、2h餐后血糖(postprandial blood glucose，PPG)<10.0mmol/L；另一项国内研究对病程为(6.8±5.6)年的T2DM患者进行短期CSII治疗1～2周，患者的β细胞功能也得到显著改善，治疗期间内源性胰岛素分泌受到抑制，并且受抑制幅度与治疗后β细胞功能改善程度相关。关于更长疗程的胰岛素强化治疗，加拿大一项在病程平均3年的T2DM患者进行每日4次注射胰岛素强化治疗(4～8周)的临床研究发现：强化治疗4周血糖不能缓解的患者，从第3开始胰岛素的使用剂量和血糖值均明显高于强化治疗4周血糖能缓解的患者，且低血糖事件也更多，提示延长强化治疗期并不能带来更多临床获益。综上所述，胰岛素强化治疗的疗程尚无定论，需要根据患者的具体情况制订个体化治疗方案。二、短期胰岛素强化治疗的目的T2DM患者在不同病程阶段进行短期胰岛素强化治疗的目的有所不同：1.新诊断T2DM患者：对伴有明显高血糖症状的新诊断T2DM患者，通过短期胰岛素强化治疗最大程度地将血糖控制在正常或接近正常，可以去除高糖毒性对胰岛细胞的损伤，明显修复β细胞功能，可使近一半患者获得1年以上的临床缓解期，对未能获得临床缓解的患者也有助于简化其后续治疗方案。2.已诊断T2DM患者：具有一定病程的、使用多种口服药联合治疗血糖仍明显升高、或使用胰岛素治疗经过充分的剂量调整血糖仍未达标或血糖波动大的T2DM患者，其由于β细胞功能进行性下降、不良的生活方式、感染等应激加重胰岛素抵抗等，致使原治疗方案难以实现血糖控制达标，此类患者进行短期胰岛素强化治疗的主要目的是在较短时间内缓解高糖毒性，部分恢复胰岛功能，再通过对治疗方案的精细化调整，维持血糖长期达标，减少各种远期并发症的发生。三、短期胰岛素强化治疗的血糖控制目标、适用人群和治疗方案1.血糖控制目标T2DM患者短期胰岛素强化治疗的疗程较短，因此，不以HbA1c达标作为治疗目标，血糖控制目标重点是FPG和PPG：一般FPG控制目标在4.4～7.0mmol/L，非空腹血糖≤10mmol/L；对于年轻、病程短、无并发症的新诊断T2DM患者FPG控制在4.4～6.1mmol/L，非空腹血糖在≤8.0mmol/L，更容易获得临床缓解。患者在接受短期胰岛素强化治疗时，应同时进行医学营养及运动治疗，加强糖尿病患者教育。2.适用人群（1）新诊断的T2DM患者：当HbA1c＞9.0%或FPG＞11.1mmol/L，或伴有明显高血糖症状时可启用短期胰岛素强化治疗。患者病程越短，诊断时HbA1c和FPG越低，经过短期胰岛素强化治疗往往能获得更好的胰岛功能改善，更高比例的患者获得临床缓解。（2）已诊断的T2DM患者：(具有一定病程)且正在接受降糖药物治疗，因血糖显著升高或血糖波动较大，需短期内纠正高血糖或严重血糖波动状态的患者，包括：①≥2种口服降糖药最大耐受剂量联合治疗3个月以上HbA1c＞9.0%者；②已经使用基础胰岛素或每日2次预混胰岛素且经过充分的剂量调整治疗3个月以上仍然血糖控制不佳(HbA1c＞7.0%)或反复发生低血糖者，以上情况均可考虑进行短期胰岛素强化治疗。（3）以下人群不推荐短期胰岛素强化治疗：老年人、体质较差、低血糖风险高、预期寿命较短、伴有严重慢性并发症或伴发疾病的T2DM患者。3.治疗方案短期胰岛素强化治疗方案包括基础-餐时胰岛素注射方案、CSII以及每日3次预混胰岛素类似物注射方案。三种短期胰岛素强化治疗方案的特点比较见表1。基础-餐时胰岛素方案及CSII均可以很好地模拟生理性的胰岛素分泌，患者住院期优先推荐基础-餐时胰岛素注射治疗或胰岛素泵(经济条件较好者)方案，其优势是能够使患者血糖安全、快速恢复到稳定达标状态，缩短住院时间，患者治疗满意度高。短期胰岛素强化治疗期间应停用胰岛素促泌剂，可继续使用二甲双胍或α-糖苷酶抑制剂等口服降糖药，视患者个体情况决定是否停用噻唑烷二酮类药物。（1）基础-餐时胰岛素方案：即每日睡前注射1次基础胰岛素(长效胰岛素类似物或中效人胰岛素)+3次餐时胰岛素(速效胰岛素类似物或短效人胰岛素)。基础-餐时胰岛素治疗方案能较好地模拟生理性胰岛素分泌模式，是比较经典的胰岛素强化治疗方案，在获得有效血糖控制的同时也更经济。初始剂量设定和剂量调整：对于新诊断T2DM或≥2种口服降糖药最大耐受剂量联合治疗3～6个月血糖仍明显升高(HbA1c>9.0%)者进行短期胰岛素强化治疗时，在保持相对恒定的饮食及活动量的情况下，可根据患者体重、病情、生理需要量等估算胰岛素的初始总剂量：初始每日总量(IU)=体重(kg)×(0.4～0.5)(IU/kg)；基础胰岛素占全天总量的40%～60%，余下部分按可按1/3、1/3、1/3或1/5、2/5、2/5的比例分配三餐前注射。对于具有一定病程且已经使用基础或预混胰岛素治疗HbA1c仍不达标的患者，短期胰岛素强化治疗初始剂量可按照以下原则：①基础胰岛素联合口服降糖药治疗的患者，若FPG达标，PPG不达标，基础胰岛素维持原剂量，口服降糖药改为三餐前给予餐时胰岛素4～6IU；FPG也未达标者根据FPG测值调整基础胰岛素剂量；②预混胰岛素转换为基础-餐时方案时，可按照目前总剂量的40%～50%作为基础胰岛素起始剂量，余量作为餐时胰岛素，三餐平均分配。应根据空腹血糖调整基础胰岛素用量，根据每餐后血糖与之前的餐前血糖差值调整餐时胰岛素用量。推荐先调整基础胰岛素剂量，再调整餐时胰岛素剂量，建议每1～3天调整1次，基础胰岛素剂量每次调整2～6IU或10%～20%(见表2)，餐后2h血糖与同一餐前血糖升高<2mmol>3mmol/L时调整餐时胰岛素，每次调整剂量2～4IU或10%～15%，直至监测血糖达标。同时应严格注意低血糖并查找原因，尤其是夜间低血糖，原因不明时，减少基础胰岛素剂量10%～20%。血糖监测：在治疗开始阶段应每日监测血糖7次，建议涵盖三餐前和三餐后2h及睡前血糖。如有低血糖表现可随时测血糖。如出现不可解释的空腹高血糖或夜间低血糖症状，应监测凌晨3:00血糖或在有条件的情况下使用动态血糖监测(continuousglucose monitoring，CGM)。达到治疗目标后建议每日自我监测血糖4次。若基础-餐时胰岛素方案治疗效果不佳，应检查：①饮食结构和热量摄入以及运动时间和运动量；②基础和餐时胰岛素的比例和剂量；③血糖监测的准确性；④是否存在严重的胰岛素抵抗；⑤治疗过程中发现胰岛功能差、血糖波动大的患者应注意排除成人隐匿性自身免疫性糖尿病。每日4次胰岛素皮下注射方案仍难以控制血糖平稳时，建议改用CSII治疗。(2)CSII：即胰岛素泵治疗，是采用人工智能控制的胰岛素输入装置，通过持续皮下输注胰岛素(速效胰岛素类似物或短效人胰岛素)的方式，通过个体化的基础率和餐前大剂量胰岛素设置，最大程度地模拟胰岛素的生理性分泌模式，从而达到更好地控制血糖的胰岛素治疗方法。对于新诊断T2DM患者，CSII与每日多次胰岛素注射(multiple dailyinjections，MDI)在血糖控制及糖尿病临床缓解率方面无显著差别[8]，但CSII低血糖发生风险更低，同时能够提高患者生活质量，但医疗费用稍高。对于已经使用MDI治疗血糖控制不佳(8%～12%)的T2DM患者，改用CSII较MDI带来更好的血糖控制，HbA1c可进一步降低0.8%。初始剂量设定和剂量调整：此前未接受过胰岛素治疗的T2DM患者，初始每日总量(IU)=体重(kg)×(0.4～0.6)(IU/kg)，基础输注量占全天胰岛素总量的40%～60%，餐前大剂量按照1/3、1/3、1/3分配；已接受胰岛素治疗的T2DM患者，胰岛素每日总量=用泵前胰岛素用量×(80%～100%)。可按照以下标准衡量是否应该调整胰岛素泵剂量：①30原则：每餐前血糖与前一餐餐后2h，血糖相比改变＜1.7mmol/L(30mg/dL)；②50原则：每餐后2h血糖与同一餐前血糖相比改变＜2.8mmol/L(50mg/dL)。详情参考2014年版《中国胰岛素泵治疗指南》[20]。血糖监测：采取自我血糖监测的患者的监测方案同前(基础-餐时胰岛素治疗血糖监测方案)。血糖控制不佳者可通过CGM更详细地了解血糖波动的情况，以指导胰岛素泵治疗方案的调整。(3)每日3次预混胰岛素类似物方案：每日3次预混胰岛素类似物注射是一种简单的强化治疗方案。预混胰岛素类似物可选择低预混胰岛素类似物或中预混胰岛素类似物。有研究表明，预混胰岛素类似物每日3次的强化治疗方案较每日2次治疗的血糖达标率更高，两组夜间低血糖发生率和体重改变无明显差别。初始剂量设定和剂量调整：在预混胰岛素每日2次注射基础上改为预混胰岛素类似物每日3次注射，方法为：早、晚餐前等剂量转换，或酌情减少早餐前剂量2～4IU；午餐前加2～4IU或每日胰岛素总剂量的10%，同时建议将预混人胰岛素改为预混胰岛素类似物，详情参考2016年版《预混胰岛素临床应用共识》。根据睡前和三餐前的血糖水平调整胰岛素剂量，住院患者每1～3天调整一次，每次调整1～4U，直到血糖达标。对于严重高糖毒性，需要基础-餐时胰岛素或CSII强化治疗，但不愿意接受该强化治疗方案的患者，则可尝试每日3次预混胰岛素类似物起始治疗。临床上一般为0.2～0.4IU/(kg·d)，按2∶1∶2分配到早餐前、午餐前和晚餐前。国内两项关于每日3次预混胰岛素类似物治疗的大型临床研究显示，血糖达标时的每日胰岛素总剂量的中位数(标准差)分别是0.74(0.25)及0.86(0.34)IU/kg。临床医生一定要根据患者具体情况决定预混胰岛素类似物的类别、日总剂量和三餐前剂量的分配比例，并注意进行剂量优化，严密监测低血糖事件。血糖监测：监测方案同前(基础-餐时胰岛素治疗血糖监测方案)；如出现不可解释的空腹高血糖或夜间低血糖时，应监测夜间血糖，并减少胰岛素剂量10%～20%。若每日3次预混胰岛素类似物方案治疗效果不佳，可考虑改用基础-餐时胰岛素注射或CSII强化治疗。四、短期胰岛素强化治疗之后续治疗1.血糖控制目标的设定T2DM患者经过短期胰岛素强化治疗之后，其长期血糖控制目标应参照2013年版《中国2型糖尿病防治指南》，即FPG 4.4～7.0mmol/L，非空腹血糖≤10mmol/L，HbA1c≤7.0%。同时综合考虑患者的年龄、病程、预期寿命、是否存在并发症或伴发疾病、是否存在可导致严重低血糖的疾病及危险因素，以及其他社会因素如医疗条件、经济条件、健康需求等情况，遵循个体化的原则。除血糖之外的其他心脑血管疾病危险因素的管理同样重要，甚至更重要。2.如何制订强化治疗之后续治疗方案在临床实际工作中，影响血糖控制的因素很多。对短期胰岛素强化治疗的后续治疗方案，目前相关研究尚少。(1)新诊断的T2DM患者：哪些患者经过短期胰岛素强化治疗后血糖能够获得临床缓解目前暂无精确的预测模型。国内多中心(randomized controlledtrial，RCT)显示，新诊断T2DM患者进行早期、短期胰岛素强化治疗，起病时较年轻、体重较重、FPG及HbA1c水平较低、达标时间更短、治疗后胰岛功能改善更显著的患者更倾向于出现临床缓解，后续通过生活方式干预就能获得良好的血糖控制。国内研究发现，在短期胰岛素强化治疗后血糖获得缓解1年以上的患者，在CSII撤离前(第14天)的平均胰岛素日剂量是(31.6±14.4)IU，而对照组是(41.7±17.8)IU。可见，强化治疗达标后胰岛素减量的速率也能提示患者后续是否有机会获得无药缓解，剂量减少50%以上则获得临床缓解的几率更大。对部分患者结束胰岛素强化治疗次日的血糖进行分析，FPG＜6.1mmol/L的患者更有希望获得更长时间的无药缓解。在随访中发现强化治疗后1个月的1,5脱水山梨醇(1,5-anhydro-D-ghlcitol，1,5-AG)水平＞8.9mg/L也是预测患者长期停药的有效指标。此外，患者对疾病的认识和态度、自我管理能力都是影响强化治疗后患者血糖控制的重要因素。具有上述多种特征的新诊断T2DM患者更可能获得血糖的无药缓解。因此，新诊断T2DM患者治疗2～3周，胰岛素剂量减少50%以上，结束胰岛素强化治疗次日FPG＜6.1mmol/L的患者可考虑停用降糖药物，仅采取生活方式干预，停药后需注意定期(1～3个月)随访监测血糖，使血糖控制维持于FPG<7mmol/L，PPG<10mmol/L。短期胰岛素强化治疗未能诱导血糖临床缓解的患者，可改成以二甲双胍为基础的序贯降糖治疗方案[27]。国内学者对新诊断T2DM患者进行胰岛素强化治疗2周后，随机改为二甲双胍联合预混胰岛素类似物，或基础胰岛素类似物，或磺脲类药物进行后续治疗3个月，发现三组患者均维持了良好的血糖控制。另有国内研究提示，在早期胰岛素强化治疗2～3周后1年序贯以二甲双胍为基础的口服降糖药与甘精胰岛素的疗效相似。一项为期6年的研究提示二甲双胍、格列本脲和吡格列酮的三药联合方案与二甲双胍联合胰岛素的方案相比，在改善血糖控制和胰岛功能方面没有显著差异。上述研究结果提示，对于新诊断T2DM经过早期短期胰岛素强化治疗后未能成功诱导血糖临床缓解的患者，可以选用二甲双胍为基础的口服降糖药治疗，或者联合1～2次的胰岛素治疗，以维持长期的血糖控制。(2)具有一定病程、已诊断的T2DM患者：针对这部分患者，强化治疗后的后续治疗方案选择的循证医学证据较少。患者的病程、血糖水平和胰岛功能是强化治疗后治疗方案选择的重要依据。适时选择合适的后续治疗方案，既能避免过度治疗，又可利用现有的有效治疗方法使患者的血糖安全达标。国内一项研究对病程(6.8±5.6)年的T2DM患者给予短期CSII治疗，待血糖控制达标后，维持CSII1周，可见胰岛功能明显改善。日本对291例病程10年以上的T2DM患者进行为期7天的基础-餐时胰岛素强化治疗，之后先给予口服胰岛素促泌剂联合α-糖苷酶抑制剂治疗，3d后若早、晚餐前血糖均高于7.8mmol/L则加用每日2次预混胰岛素治疗，单纯空腹血糖高于7.8mmol/L则加用基础胰岛素治疗，研究期的第14天再次根据血糖水平调整降糖方案(方法同上)。结果显示，口服降糖药治疗组患者的胰岛功能明显优于胰岛素联合治疗组。临床上，我们常采用“先强化后简化”的治疗模式：经过短期胰岛素强化治疗后患者的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗均可获得不同程度的改善，部分年轻、无严重并发症、胰岛β细胞功能尚好的口服药治疗失效的患者可以恢复对原有口服药的敏感性，维持原来的口服降糖药治疗方案；部分患者需要启用基础胰岛素联合口服降糖药治疗方案，年龄小、BMI高、强化治疗期间餐时胰岛素用量较低、具有一定的胰岛β细胞功能的患者更适合转换为此方案；对于肥胖的T2DM患者，可以序贯以GLP-1RA联合治疗为主的模式进行血糖的后续管理。对于病程较长、血糖水平较高、胰岛功能较差(如空腹C肽<0.4nmol/L，刺激后<0.6nmol/L)的患者，则可能需要序贯以每天2次以上的胰岛素治疗方案。总体而言，T2DM患者短期强化治疗后续治疗方案如何选择，哪种方案更加优化，尚需更多更长期的临床研究进一步探索和验证。五、短期胰岛素强化治疗中低血糖的发生原因及对策低血糖是胰岛素强化治疗最大的安全性问题，也是影响糖尿病患者血糖控制达标的重要因素之一。2017年美国糖尿病学会(ADA)[34]将低血糖分为低血糖警戒线、具有临床意义的低血糖及严重低血糖(见表3)。低血糖轻则导致心悸、出虚汗等，重则导致昏迷，甚至死亡。临床医生应掌握发生低血糖的原因和预防措施，在临床实践中加以重视，降低治疗过程中的低血糖风险，减少严重低血糖事件发生。1.低血糖的发生原因在患者接受短期胰岛素强化治疗过程中，个体化的血糖目标、患者教育、饮食干预、运动管理、胰岛素剂量的调整、血糖监测等均与低血糖的发生有关。如：①血糖控制目标设定过于严格或片面追求短期达标；②胰岛素强化治疗方案制订或胰岛素剂量调整不合理；③饮食结构不当，导致摄入热量过低，或运动过量；④血糖监测时间点有误或频率不足；⑤合并用药：同时应用某些能增强胰岛素作用的药物，如磺胺类、水杨酸制剂等；⑥合并特殊情况：呕吐、腹泻、分娩后，同时合并甲状腺功能减退症、肾上腺皮质功能减退症、肝肾功能不全等疾患；⑦预混胰岛素治疗时比例不恰当、预混制剂使用前未充分摇匀或胰岛素使用不当等。2.低血糖的对策(1)尽量避免上述引起低血糖的诱因，怀疑低血糖时立即测定血糖以确诊。(2)处理低血糖：迅速给予糖水或碳水化合物食物，重症者需静脉输注50%的葡萄糖。使用胰岛素泵治疗的患者应暂停泵治疗，检查泵是否工作正常；设定程序是否正确：时间、基础输注率、餐前大剂量、每日总量；检查状态屏和储药器：如储药器内的胰岛素量少于状态屏的显示量，可能为胰岛素泵输注胰岛素过量。(3)调整胰岛素用量：①基础和餐时胰岛素用量在建议范围内宜从小剂量起始，逐渐加量直至血糖达标。②纠正高血糖毒性后胰岛素敏感性会有一定程度的增加，尤其是某些新诊断的T2DM患者在使用胰岛素强化治疗后更易发生低血糖，因而胰岛素应及时减量。资料来源于李延兵同名文章

胰岛素初始用量估算：（0.3－0.8）×体重（kg）,0.4--0.5是分界值 糖尿病患者在开始使用胰岛素治疗时，一律采用短效胰岛素。而且，一定在饮食与运动相对稳定的基础上，依下列方法估算初始用量，而后再依病情监测结果调整。 　　1、按空腹血糖估算： 　　每日胰岛素用量（μ）=[空腹血糖（mmol/L）*18-100]*10*体重(公斤)*0.6÷1000÷2 　　100为血糖正常值(mg/dl)； *18为mmol转为mg/dl的系数； 　　x 10换算每升体液中高于正常血糖量； 　　x 0.6是全身体液量为60%； 　　÷1000是将血糖mg换算为克； 　　÷2是2克血糖使用1μ胰岛素。 　　为避免低血糖，实际用其1/2--1/3量。 　　2、按24小时尿糖估算：病情轻，无糖尿病肾病，肾糖阈正常者，按每2克尿糖给1μ胰岛素。 　　3、按体重计算：血糖高，病情重,0.5--0.8μ/kg；病情轻，0.4--0.5μ/kg；病情重，应激状态，不应超过1.0μ/kg。 　　4、按4次尿糖估算：无糖尿病肾病，肾糖阈基本正常，按每餐前尿糖定性"+"多少估算。一般一个"+"需4μ胰岛素。 　　5、综合估算：体内影响胰岛素作用的因素较多，个体差异较大，上述计算未必符合实际，故应综合病情、血糖与尿糖情况，先给一定的安全量，然后依病情变化逐步调整。 　　（二）怎样分配胰岛素用量 　　按上述估算的情况，每日三餐前15--30分钟注射，以早餐前>晚餐前>午餐前的用量来分配。由于早餐前体内拮抗胰岛素的激素分泌较多，故胰岛素用量宜大一些；而一般短效胰岛素作用高峰时间2--4小时，因此午餐前用量最小；多数病人睡前不再用胰岛素，至次日晨再用，故晚餐前又比午餐前要用量大。如睡前还用一次，则晚餐前要减少，而睡前的用量更少，以防夜间低血糖。 　　（三）怎样调整胰岛素剂量 　　在初始估算用量观察2--3天后，根据病情、血糖、尿糖来进一步调节用量。 　　1、据4次尿糖定性调整：只适用于无条件测血糖且肾糖阈正常的病人。依据前3--4天的4次尿糖定性进行调整：早餐前胰岛素用量依据午餐前尿糖，午餐前胰岛素用量依据晚餐前尿糖，晚餐前胰岛素用量依据睡前或次日晨尿（包括当天晨尿）。 　　2、根据血糖调整：糖尿病人，尤其是I型糖尿病及肾糖阈不正常的病人，应根据三餐前与睡前的血糖值来调整胰岛素用量。 从短效胰岛素变为30R时剂量如何计算？日总剂量不变，将总量的2/3放在早餐前，1/3量放在晚餐前。 我的原则是一般糖尿病患者初始剂量为短效早10u,午6u,晚8u餐前15分皮下注射,然后根据血糖情况加减胰岛素用量,一般每天加减量为2-6u/天,若血糖高很多也可适当超过6u/天,并成预混胰岛素时可以把早餐和午餐的量加到一起减2-6u,作为早餐前皮下注射量,把晚餐和睡前的量加到一起减2-6u,作为晚餐前皮下注射用量.然后再做调整,这是我的经验以供大家参考 糖尿病患者在开始使用胰岛素治疗时，一律采用短效胰岛素。而且，一定在饮食与运动相对稳定的基础上，依下列方法估算初始用量，而后再依病情监测结果调整。 　　1、按空腹血糖估算： 　　每日胰岛素用量（μ）=[空腹血糖（mmol/L）*18-100]*10*体重(公斤)*0.6÷1000÷2 　 100为血糖正常值(mg/dl)； *18为mmol转为mg/dl的系数； 　　x10换算每升体液中高于正常血糖量； 　　x0.6是全身体液量为60%； 　　÷1000是将血糖mg换算为克； 　　÷2是2克血糖使用1μ胰岛素。 简化公式：每日胰岛素用量（μ）＝(FBS克数－0.1)×2～3×体重Kg数 例1 FBS 300mg/dl(0.3克),体重50Kg,计算结果为每日量20～30单位。 为避免低血糖，实际用其1/2--1/3量。 粗略公式： 空腹血糖mmol/L×1.8＝日胰岛素量。 空腹血糖mg/dl÷10＝日胰岛素量。 　　2、按24小时尿糖估算：病情轻，无糖尿病肾病，肾糖阈正常者，按每2克尿糖给1μ胰岛素。 　　3、按体重计算：血糖高，病情重,0.5--0.8μ/kg；病情轻，0.4--0.5μ/kg；病情重，应激状态，不应超过1.0μ/kg。 　　4、按4次尿糖估算：无糖尿病肾病，肾糖阈基本正常，按每餐前尿糖定性"+"多少估算。一般一个"+"需4μ胰岛素。 　　5、综合估算：体内影响胰岛素作用的因素较多，个体差异较大，上述计算未必符合实际，故应综合病情、血糖与尿糖情况，先给一定的安全量，然后依病情变化逐步调整。 　　（二）怎样分配胰岛素用量 　　按上述估算的情况，每日三餐前15--30分钟注射，以早餐前>晚餐前>午餐前的用量来分配。由于早餐前体内拮抗胰岛素的激素分泌较多，故胰岛素用量宜大一些；而一般短效胰岛素作用高峰时间2--4小时，因此午餐前用量最小；多数病人睡前不再用胰岛素，至次日晨再用，故晚餐前又比午餐前要用量大。如睡前还用一次，则晚餐前要减少，而睡前的用量更少，以防夜间低血糖。 　　（三）怎样调整胰岛素剂量 　　在初始估算用量观察2--3天后，根据病情、血糖、尿糖来进一步调节用量。 　　1、据4次尿糖定性调整：只适用于无条件测血糖且肾糖阈正常的病人。依据前3--4天的4次尿糖定性进行调整：早餐前胰岛素用量依据午餐前尿糖，午餐前胰岛素用量依据晚餐前尿糖，晚餐前胰岛素用量依据睡前或次日晨尿（包括当天晨尿）。 　　2、根据血糖调整：糖尿病人，尤其是I型糖尿病及肾糖阈不正常的病人，应根据三餐前与睡前的血糖值来调整胰岛素用量。 空腹血糖＞7mmol/L后，血糖每增加1mmol/L，追加胰岛素1.4单位；餐后2小时血糖＞10mmol/L，血糖每增加2mmol/L，追加胰岛素1单位。尿糖1个“＋”增加胰岛素2～4单位。 从短效胰岛素变为30R时剂量计算： 日总剂量不变，将总量的2/3放在早餐前，1/3量放在晚餐前。

急性横贯性脊髓炎(acute transverse myelitis)系指病因尚不太明确的一种急性横贯性炎性或变性性脊髓疾病。临床上并不太少见，呼吸肌麻痹常为重症病人的致死原因，且常可留下不同程度的后遗症和残疾。[病因] 本病病因至今尚未完全明了。1975年亚洲流感流行后，本病发病率曾一度增高；再根据其病前的上感、腹泻等病毒感染史，血清流感病毒、麻疹病毒以及甲型肝炎等其他病毒抗体滴定度的升高，认为本病的发病可能与病毒感染有关，但至今尚未能从病变脊髓或脑脊液中分离出病毒，故尚不能证实本病确为病毒直接感染所致。但目前多数学者认为本病可能是由病毒感染后所诱发的一种自身免疫性（变性）疾病，外伤和过劳可能为其诱因。 本病可累及脊髓全长中的任何节段，但以胸段(74.5％)为最多见，其次为颈段(12.7％)和腰段(l1.7％)。病变可累及脊髓灰质和白质，亦可累及其相应区的脊膜和神经根，少有涉及脑干和大脑者。多数病例以软脊髓、脊髓周边白质为主，少数以累及中央灰质为主，病损可呈局灶性、横贯性、多灶融合性，或散在于脊髓的多个节段中，但仍以前三者为多见。 受损部位的脊髓肿胀，质地变软，软脊膜充血或有炎性渗出物附着。脊髓横断面可见病变脊髓软化，边缘不整，呈灰色或红黄色，灰质、白质界限不清。显微镜下可见软脊膜及脊髓内血管扩张、充血，血管周围有炎性细胞浸润，以淋巴细胞及浆细胞为主，亦可见少量嗜中性粒细胞。灰质中的神经细胞肿胀，虎斑消失、胞核偏位，以及细胞碎裂、溶解、消失。白质中的髓鞘肿胀、变性和脱失。病理变化因疾病的轻重程度而异，轻症及早期病者的主要病变仅累及血管周围，出现血管周围的炎症细胞渗出和髓鞘脱失，血管周围出现透亮区，重者可融合成片状或呈空洞状。在此过程中常伴有小胶质细胞增生，吞噬类脂质而成为格子细胞和散在于病灶中。病情严重和晚期病者，常可见到溶解区的星形胶质细胞增生，并随病程延长而逐渐形成纤维疤痕，脊髓萎缩。脊膜常有原发或继发性改变，表现为血管内皮细胞肿胀，血管周围炎性细胞渗出。早期血管通透性增加，晚期则因缺血和血管内皮细胞变性而闭塞。 [临床表现] 一、流行病学特点 1．年龄 各年龄段均可发病，以青壮年多见；2．职业 各种职业均可发病，以农民最多见；3．季节 全年散在发病，但以冬春及秋冬相交季节较多见； 4．性别 无明显差别。 二、前驱症状 部分病人在脊髓症状出现前1周～4周有发热、全身不适等上呼吸道感染或腹泻病史，或有负重、扭伤等诱因。三、发病情况 急骤发病，常在数小时至数日内发展为完全性瘫痪，部分病人在出现瘫痪前、后可有背痛、腰痛和束带感(病灶部位的相应部位的脊神经根受损所致)，肢体麻木、乏力、步履沉重等先兆症状。 四、运动障碍 脊髓炎以胸段最常见，约占全部脊髓炎病人的74.5％，可能因胸段脊髓较长，受损机会较多；另一说法为第４胸髓髓节为上下两枝血管供应的交界区，极易受到缺血和炎症的损害所致。常表现为双下肢截瘫（皮质脊髓束受损），早期呈弛缓性瘫痪，肢体肌张力降低，腱反射减弱或消失，病理反射阴性，腹壁及提睾反射消失，称为脊髓休克期。出现脊髓休克的原因不尽清楚，可能与脊髓低级中枢遭受急性损伤导致脊髓严重缺血缺氧水肿和功能缺失（超限抑制）有关。病人脊髓休克期的持续时间差异很大，数天～数周不等，一般以1周～2周最多见，严重者可长达数月甚至数年。休克期越长提示脊髓损伤越严重，并发尿路感染和褥疮者越多。随着脊髓休克期的消退，瘫痪肢体出现伸性反射，病理反射(巴彬斯基征)阳性；之后逐渐出现跟腱反射、肌张力并逐渐增高，肌力开始恢复。肌力恢复起始于远端，先从足趾开始，以后膝、髋关节等近端关节运动也相继恢复。脊髓损害不完全者，双下肢常呈伸性肌张力增高，表现为两腿内收，足内旋而呈剪刀交叉性；刺激足底或大腿内侧可引起肢体的抽动和痉挛。脊髓完全损害者，常呈屈性肌张力增高，严重者两腿屈曲如虾状，给予轻微的刺激，如膀肌充盈，足底、大腿内侧或腹壁受压或针刺，甚至棉被的压迫均可引起强烈的肢体屈曲性痉挛、出汗、立毛，重者伴有血压升高和大、小便失禁等症状，临床称之为总体反射，此种病人的预后大多较差。极少数病人虽无泌尿道、呼吸道感染，亦无褥疮等并发症，瘫肢肌张力却持续低下，生理反射消失，但病理反射阳性，其原因可能与脊髓软化或脊髓供血障碍有关。 五、感觉障碍病变髓节以下的所有感觉均呈束性缺失（脊髓丘脑束和后索受损），且出现一个横贯性的感觉障碍水平面。有些病人在感觉缺失区上缘可有1个～2个髓节的感觉过敏区（后角受刺激）。少数脊髓损害较轻或儿童病人，感觉水平可不明显。局灶性脊髓炎可出现脊髓半切综合征型的感觉障碍，即病变同侧深感觉缺失和对侧浅感觉缺失。随着病变的恢复，感觉障碍水平逐渐下降和恢复，但远比运动功能的恢复为慢和差。 六、自主神经功能障碍 1．大小便障碍 主要表现为括约肌的功能障碍。因脊髓休克期内一切反射均消失，膀胱和直肠无充盈感觉，逼尿肌和直肠肌松弛而导致大小便潴留（低张力或无张力性膀胱）。随着脊髓功能的进一步恢复，逐渐出现尿意和排尿功能而导致大小便失禁（高张力或反射性膀胱）。少数重症脊髓横贯性损害病人的膀胱可长期呈弛缓（低张力）性瘫痪，功能长期得不到恢复。 2．其它症状 由于自主神经（间脑至脊髓侧角间的交感神经功能性的间脑-脊髓束）受损，病变节段以下的皮肤干燥、无汗，热天可因出汗不良而致体温升高。截瘫肢体出现水肿，皮肤变薄、皱纹消失，甚至水泡形成。趾甲脆裂、角化过度，足底皲裂（交感神经功能受损）。如颈8—胸1脊髓侧角（交感神经的脊髓中枢）受损而出现病灶同侧的Horner综合征（瞳孔缩小、上眼睑不全下垂和面部汗液分泌减少）等。 七、不同脊髓节段损害时肢体瘫痪的临床特点 1．颈段脊髓炎 高颈段（颈髓1-4）脊髓炎表现为四肢呈中枢性瘫（硬瘫，系皮质脊髓束受损），呼吸肌麻痹（膈神经受损）时可导致呼吸困难；颈膨大部（颈5-胸1）脊髓炎表现为双上肢的弛缓性瘫（软瘫，系该脊髓段的前角细胞受损）和双下肢的中枢性瘫（硬瘫，系皮质脊髓束受损）。 2．胸段脊髓炎 表现为双下肢的中枢性瘫（硬瘫，系皮质脊髓束受损），上肢无异常（因病变位置偏低）。3．腰段脊髓炎 仅出现双下肢的弛缓性瘫（软瘫，系该脊髓段的前角细胞受损），而上肢和胸腹部正常（因病变位置偏低）。 4．骶段脊髓炎 仅出现鞍区(会阴部)的运动、感觉障碍，肛门括约肌弛无力，肛门括约肌反射及提睾反射消失,而无明显的肢体运动障碍和锥体束征（因病变位置偏低）。 八、脊髓炎的特殊类型 1．急性上升性脊髓炎 脊髓损害由较低节段向上发展而累及较高节段。临床表现为瘫痪和感觉障碍从足部开始，在一至数日内迅速向上蔓延至颈部，出现四肢完全性瘫痪、呼吸肌麻痹和颈部以下的感觉缺失，称为上升性脊髓炎。当炎症影响到脑干时预后不良，常可因呼吸、循环中枢麻痹而死亡。近年来由于机械呼吸机的较早较好应用,病死率已有明显下降. 2．弥漫性脑脊髓炎 当上升性脊髓炎的病变进一步上升，累及脑干时可出现不同水平的多组（延脑为第IX—第XII，桥脑为第V—第VII，中脑为第III—第IV对）颅神经麻痹；累及大脑时出现精神异常或意识障碍。因病变弥漫且已超出脊髓范围，故称为弥漫性脑-脊髓炎。 3．脊膜-脊髓炎与脊膜-脊神经根-脊髓炎 当病变同时影响到脊膜、脊神经根和脊髓时，病人可伴有颈项强直、Kernig征和Lasegue征阳性等脑膜刺激征，相应神经根的刺激或毁坏症状和脊髓症状，临床上分别称为脊膜-脊髓炎、脊神经根-脊髓炎和脊膜-脊神经根-脊髓炎。 [辅助检查] 一、周围血象 病程早期可有轻度白细胞计数增高，当合并感染时可有明显增高。 二、脑脊液 外观无色、透明 ，压力正常，动力学检查（颈静脉压迫试验）示椎管通畅。常有轻至中度的白细胞计数增多，急性期以嗜中性粒细胞为主，稍后以淋巴细胞为主；晚期二者逐渐减少和恢复正常。蛋白含量正常或轻度增高，一般在0.5 g～1.5g／L之间，lgG含量与总蛋白含量变化相一致，多数正常。三、影象学检查 1．x线 脊柱摄片检查无异常改变，或可见与脊髓病变无关的轻度骨质增生。 2．CT对脊髓炎本身诊断意义不大，但可协助除外脊柱病变性脊髓病和脊髓肿瘤等继发性脊髓病.3．磁共振 急性期可见病变脊髓呈节段性水肿、增粗，病灶内显示斑片状长 T1长 T2异常信号，在T1加权像上呈不太清晰的长T1低信号，在T2加权像上呈清晰的长T2高信号，信号比较均匀；GD—DTPA 增强扫描呈斑片状强化，晚期病变部可见脊髓萎缩变细。 4．视觉诱发电位和听觉脑干诱发电位检查 可协助排除脑干和听神经病变，对早期鉴别视神经-脊髓炎有帮助。 [诊断] 根据发病前1周~3周的腹泻、上感等非特异性感染史，急性发病，迅速出现截瘫或四肢瘫、横贯型的深浅感觉障碍和大小便失控的脊髓损伤体征，以及CSF和有关的影象学检查，常可作出诊断。 [鉴别诊断] 1、周期性麻痹 既往有类似发作病史，无感觉和二便障碍，血清K含量降低，心电图呈低Ｋ改变，补钾后迅速恢复。 2、格林－巴利综合征 为急性发病的四肢弛缓性瘫痪，与急性脊髓炎休克期相似，但其感觉障碍为末梢型而非束型，瘫痪远端重于近端，多无括约肌功能障碍，脑脊液有蛋白--细胞分离现象。 3、脊髓压迫症 常见的有脊柱转移瘤、脊髓硬膜外血肿、脓肿和脊柱结核。查体时可见脊柱畸形，棘突压痛、叩击痛。x线检查显示脊椎破坏，椎旁脓肿。MRI检查可见占位性病灶。脑脊液压力动力学检查（颈静脉压迫试验）常显示椎管有不同程度的梗阻，脑脊液蛋白含量多增高。4、视神经脊髓炎 应有明确的视神经炎症状和体征，但在视神经炎症状出现以前很难作出临床诊断。 5、急性脊髓灰质炎 常见于儿童，夏秋季节流行，先有发热、腹泻，热退时出现以单一肢体部分肌群的不完全性弛缓性瘫痪为多见，无感觉和括约肌功能障碍。6、梅毒性脊髓炎 有冶游史或性病史，梅毒血清学检测(康、华氏试验)阳性。 [治疗] 努力减轻脊髓损伤，防止并发症，尽快促进脊髓功能恢复，减少后遗症为本病的重要治疗原则。 一、药物治疗 1．脱水利尿剂 20％甘露醇 1g～2g／kg／次，每日静脉点滴2次～3次，连用4天～6天。对减轻脊髓水肿和清除自由基有效。 2．肾上腺糖皮质激素 具有抗水肿、抗炎和减轻免疫反应等作用。常用氟美松10 mg～20mg(或氢化考的松2O0mg～300mg)加入5％的葡萄糖盐水或葡萄糖溶液中静脉点滴,每日1次，l0天～20天为 1疗程。在以后逐渐减量的同时给予ACTH 12.5 u～25u／天，连用3天～5天；或直接改为泼尼松30 mg～60mg／日顿服，每周减量1次，5周～6周内逐渐停用。较大剂量激素连续应用超过1个月病情无任何改善者，应判为无效和逐渐减量后停用。 3．抗菌素 重症病人大都有尿路和肺部感染。应根据可能的感染菌种或按药物敏感试验结果，选用敏感、足量而又有效的抗菌素，尽快控制感染。 4．神经保护剂和维生素 辅酶A、ATP、肌苷、胰岛素、氯化钾等加入lO％的葡萄糖溶液内组成能量合剂静脉点滴，每日1次，10天～20天为1疗程；大剂量 B族维生素、胞二磷胆碱、腺苷钴胺和GM-1能加速周围神经的再生和促进神经功能的恢复，多被常规应用。5．中药 大青叶、板蓝根、银花、连翘、丹参、赤药、当归、牛膝、杜仲、独活、桑寄生、地龙等药物，具有清热解毒，活血通络，促进肢体恢复的功能，需要时可予试用。6．其它药物 转移因子、干扰素、聚肌胞可调节机体免疫力，对脊髓病变治疗可能有益，但确切疗效目前尚难肯定。对伴有神经痛者可给予卡马西平、阿米替林等对症治疗。近年来我们试用高纯度（99.999%）氢气治疗（10ml皮下注射2/日）对感染和神经功能恢复获得一些疗效，由于病例较少尚需继续观察。二、维护呼吸功能 上升性脊髓炎和高颈位脊髓炎，常易导致呼吸肌麻痹和危及病人生命。故对轻度呼吸肌麻痹而有呼吸困难者，应鼓励其将痰咳出，并给予利痰祛湿的药物，如α－糜蛋白酶5mg、庆大霉素8万u加入生理盐水2Oml，或10%乙醯半胱氨酸氯化钠溶液1~3m/次超声雾化吸入，每日2次～4次，有较好效果；对重度呼吸肌麻痹或合并肺部感染而出现呼吸道梗阻时，应及时定时人工或使用无管吸痰机清除呼吸道内分泌物，以保持呼吸道通畅。对无力咳痰和呼吸功能不全者，宜早行气管切开和使用机械呼吸机进行辅助呼吸。 三、血液疗法 血浆交换、大剂量人体丙种球蛋白静脉点滴和紫外线照射充氧自血回输疗法，经临床验证确有一定疗效，可酌情选用。 四、护理 由于起病急骤，肢体瘫痪严重，感觉缺失，大小便不能控制和皮肤营养障碍等综合因素的影响，病人极易发生褥疮，以及呼吸道和尿路感染等并发症。耐心周到的解释和安慰，精心而又细致的护理，恰当的治疗与充分的营养供给对减少并发症，提高治愈率，起着极为重要的作用。为此应特别注意加强皮肤、呼吸道、膀胱、瘫痪肢体和饮食等方面的护理。五、康复治疗 １．肢体痉挛状态的康复预防 鼓励病人积极锻炼，避免屈曲性截瘫发生，使瘫肢置于最大功能位置，防止肢体挛缩、畸形和预防足下垂，必要时可使用石膏托或朔料托。肌张力增高者可给予推拿、按摩、理疗外，可选用安定2．5 mg—5．0mg、妙纳50 mg或脊舒2.5--5mg口服，2次-3次／日，可减轻痉挛状态。２． 瘫痪肢体功能的康复训练 当肌力开始恢复时，即鼓励病人多动，充分发挥已恢复的肌力，以上肢带动下肢，以强带弱，促使瘫肢运动功能的恢复。当肌力达到一定程度时即可给予合理的医疗体育，加强功能训练。以最大限度的减少后遗症。［预后］ 与下列因素有关： 1、前驱症状 病前有发热等上呼吸道感染前驱症状者的预后较好。2、脊髓受损程度 部分性或单一横贯性损害者的预后较好；上升性脊髓炎和弥漫性脊髓炎者的预后较差； 3、并发症 出现褥疮，以及尿路和肺部感染者的预后较差。这三种并发症不仅影响脊髓炎的预后，且常为脊髓炎病人致命的主要原因。4、激素治疗 治疗效果好者的预后较好。 5、脊髓休克期 脊髓休克期长和肌张力长期降低者的预后差。［预防］ 1、增强体质 预防上呼吸道及肠道感染对预防本病的发生具有重要意义。 2、早就诊，早治疗 以减轻病情和减少后遗症。 （摘自：粟秀初、赵钢主编。神经系统感染性疾病。2007.第四军医大学出版社）

【关键词】 谷氨酰胺；临床应用；免疫营养 谷氨酰胺（Glutamine，Gln）是体内含量最丰富的非必需氨基酸,约占血液游离氨基酸的60%,正常情况下,肌肉等组织可 量合成，所以它被视 非必需氨基酸 当人体处于应激状态,例如外伤、手术、烧伤、感染或糖皮质激素治疗时,体内各 器官都加快了对Gln的代谢,从而导致机体储备的Gln下降，当体内逐渐耗竭,而内源性合成的Gln又不能满足机体的需要时,Gln就成为 条件必需氨基酸。Gln是合成氨基酸、蛋白质、核酸和许 其它生物分子的 体物质，在肝、肾、小肠和骨骼肌代谢中起重要的调节作用，是机体内各器官之间转运氨基酸和氨的主要载体，也是生长迅速细胞的主要燃料。近年来，越来越多的动物实验和临床研究结果均证实，Gln强化的营养支持具有改善机体代谢、氮平衡、促进蛋白质合成、增加淋巴细胞总 、改善机体免疫状况、并能维持肠道功能的效果，增强病人的应激反应能力。因此,人们称之为“免疫营养素”［１］。下面对Gln的临床应用做一综述。 1 维持胃肠黏膜屏障的完整Gln是修复消化道的最重要的营养物质。许多需要禁食的疾病由于缺乏食物中所带来的Gln的营养而发生肠黏膜细胞萎缩，易腐蚀，形成溃疡，而且细菌易通过。肠道内细菌或毒素进入血液，形成“细菌移位”、“肠源性内毒素血症”，Gln的缺乏，也影响到免疫细胞的数量和质量。胃肠黏膜细胞 新的周期为5 d左右，而机体内所贮存的Gln，大约能支持机体5 d的需要，如果禁食5～10 d左右，就会出现消化道症状，甚至出现溃疡、出血等。临床实践证明，肠外途径提供Gln可有效地防止肠道黏膜萎缩，保持正常肠道黏膜重量、结构及蛋白质含量，增强肠道细胞活性，改善肠道免疫功能，减少肠道细菌及内毒素的易位。有人发现，两组病人手术前进行2周TPN支持，不含Gln组病人小肠黏膜绒毛明显减少，肠道通透性增加，而含Gln组可有效地维持肠道黏膜结构，防止肠道通透性改变［2］。 1.1 治疗消化道溃疡 消化道溃疡是消化系统最常见也是最难治疗的疾病，制酸及抗幽门螺旋杆菌治疗，效果并不理想，特别是不能解决复发问题，因为胃酸是消化液的正常成分，抗酸治疗本身是不符合正常生理规律的，而幽门螺旋杆菌也不是溃疡发生的特异性原因。而Gln促进干细胞再生作用，能使胃肠黏膜在有酸条件下维持正常组织结构，因此， 是在不破坏机体正常生理规律的条件下治疗消化道溃疡的办法。国产复方Gln已用于临床，是一种新型胃黏膜保护药，局部直接作用于炎性细胞释放组胺，增加黏膜内前列腺素E2的合成，促进肉芽形成和上皮细胞新生；降低胃蛋白酶的活性。颗粒剂由水溶性薁和Gln组成，Gln具有增强胃黏膜防御因子(己糖胺和葡萄糖胺)含量的作用，能对抗溃疡的组织破坏作用，促进组织修复并加快溃疡愈合。水溶性薁具有消炎作用和减少胃蛋白酶含量的作用，还可抑制组胺释放和促进上皮细胞的再生。两种成分协同作用，对溃疡愈合有明显疗效，而且可以抑制幽门螺杆菌的生长，但其作用机制有待进一步研究。对于胃、十二指肠溃疡，急性和慢性胃炎、预防溃疡复发、预防多种致病因素(胆汁反流、吸烟、药物、应激、幽门螺杆菌感染)所致的急性胃黏膜病变，其他疾病并发的胃炎等均有效。 1.2 减少药物及其他治疗对胃肠道的损伤 许多药物尤其是化疗药物都有消化道副作用，Gln能促进胃肠黏膜细胞再生，维持胃肠黏膜正常组织结构，故可减少这些药物的胃肠道副作用。对于接受放、化疗的患者同时给予Gln，能明显保护胃肠黏膜，减轻消化道副作用。总之，Gln能促使胃肠黏膜维持正常组织结构，所以，凡与胃肠黏膜有关的消化道疾病均可得到治疗，如各种原因引起的腹泻、萎缩性胃炎、溃疡性结肠炎等，甚至对艾滋病引起的肠道破坏都有明显的治疗作用。 2 提高机体的抗氧化能力 谷胱甘肽（GSH）是细胞内重要的抗氧化剂，其主要功能为保护生物膜、核苷酸和多种蛋白质免受自由基攻击所致的损伤。危重病人由于创伤、感染、休克等应激，组织损伤、缺血、缺氧，可导致大量自由基的产生和释放，引发脂质过氧化。另一方面，由于危重病人的肌肉和血浆中Gln水平急剧下降，可能使GSH合成受到限制，机体抗氧化能力下降，形成恶性循环，最终导致多器官功能衰竭。因此，危重病人补充Gln，可通过保持和增加组织细胞内GSH的储备，提高机体抗氧化能力，稳定细胞膜和蛋白质结构，保护心、肝、肺、肠道等重要器官及免疫细胞的功能。Gln能够通过诱导GSH的合成保护心肌细胞免受氧化应激的损伤,而且可以抑制一氧化氮的产生，从而有利于缺血再灌注损伤后心肌细胞的恢复,并且能够通过诱导热休克蛋白的表达增强抗氧化物质活性的能力,促进缺血再灌注损伤组织的功能复苏。围手术期早期使用Gln保护心肌是一种防治心肌缺血再灌注损伤的新方法［3］。 3 与内分泌激素的关系 3．1 与肾上腺皮质激素 皮质醇促分解代谢，应激时皮质醇增多，皮质醇可刺激谷氨酰胺合成酶的活性，使肌肉中合成更多的Gln［4］，补充Gln将会减少皮质醇对肌肉的分解［5］。 3．2 对生长素分泌的影响 研究已经证明服用Gln，体内生长素的分泌再现瞬时性增长，并且被提高的生长素水平能够保持几个小时，这期间生长素能够起到活化氨基酸和促进蛋白质合成的作用，Gln与生长激素两种营养素联用具有免疫调理作用［6］。 3．3 Gln对胰岛激素分泌的影响 肠内供应Gln可支持胰脏生长及其功能，发现L谷氨酰胺能显著增加胰脏重量、DNA含量和蛋白质含量，也可增加总的胰蛋白酶原和脂酶含量，L谷氨酰胺可促使胰腺泡增生。Gln也可调节胰岛激素的释放，Ballard等用离体灌注胰岛研究了谷氨酰胺对胰岛素和胰高血糖素释放的影响，发现在基础血糖水平下，Gln抑制胰岛素产生，但刺激胰高血糖素的释放［7］。 4 减少肌肉分解 研究表明肌肉组织是机体的Gln库。当机体处于应激状态时，肠道免疫系统及各组织器官对Gln的巨大需求，是血液中原有的Gln不能满足的。这时肌肉组织上的蛋白质分解成氨基酸，通过谷氨酰胺合成酶合成Gln［8］。因此，在应激或长期卧床病人蛋白质供应不足，特别是Gln缺乏时，往往出现肌肉萎缩消瘦。以前认为肌肉萎缩是废用性所致，现在则表明，这是Gln缺乏的体征。临床实践证明，给予Gln可以减少肌肉萎缩。肌肉萎缩时常伴有肌肉及关节的疼痛不适，这是许多卧床病人的常见体征。给予Gln可以缓解这些体征。正因如此，Gln被称为有“止痛”作用，其作用效果，相当于阿司匹林。老年人常见的腿痛、抽筋，也多与Gln缺乏造成的肌肉组织分解有关，故服用Gln有效。 5 增强机体免疫功能 Gln具有重要的免疫调节作用，它是淋巴细胞分泌、增殖及其功能维持所必需的。作为核酸生物合成的前体和主要能源，Gln可促进淋巴细胞、巨噬细胞的有丝分裂和分化增殖，增加肿瘤坏死因子（TNF）、白介素1（IL1）等细胞因子的产生和磷脂mRNA的合成。提供外源性Gln可明显增加危重病人的淋巴细胞总数、T淋巴细胞数和循环中ＣＤ4／ＣＤ8的比率，增强机体的免疫功能。Andrens等［9］的研究发现，创伤、感染、手术后，血浆Gln浓度下降，导致巨噬细胞的吞噬能力及产生IL1的能力减退，进而损害机体的免疫功能。 6 抗肿瘤作用 Gln是一种免疫营养物质，已有不少研究表明，Gln应用于肿瘤病人，在不促进肿瘤生长的前提下改善患者的营养状况，提高免疫能力, 作为化疗配合药物在加强化疗对肿瘤杀伤作用的同时减少化疗副反应, 提高患者对化疗的耐受性［10］。 7 神经精神作用 Gln有明显的抗抑郁性能。有文献报道，给临床病人补充Gln在促进病人康复的同时可对其情绪产生改善作用。 8 其他 在危重病人通过静脉途径补充Gln对全肠外营养（TPN）是目前标准的治疗，但外源性补充Gln对肠内营养（EN）是否有效仍然证据不足［11］。有报道烧伤和创伤者可考虑使用EN补充Gln［12］。含Gln的TPN弥补了常规TPN的不足,能有效改善胃癌根治术、肝移植术后病人的负氮平衡、提高血浆白蛋白水平、减轻分解代谢、改善预后、促进病人的康复、缩短住院时间,具有显著的临床使用和推广价值。现在大量临床应用研究已经广泛开展起来，对于应激、创伤、烧伤病人肠外营养中添加Gln，尤其在ICU及骨髓移植病人，降低了感染发生率，减少了机械通气时间，缩短了住院时间［13］，改善了远期生存率;对于接受放疗和化疗的癌症病人，Gln显著降低了胃肠道的黏膜炎和溃疡、出血的发生率;对于重危、脓血症病人具有调节免疫功能、降低炎性介质和细胞因子的分泌，作用明显。慢性阻塞性肺疾病患者出现呼吸衰竭治疗中正确的能量摄入成为近年来的研究重点，患者血氨基酸谱示Gln浓度下降,提示Gln消耗增加或摄入不足，此时必须提供外源性Gln才能满足机体的需要［14］。国内有研究认为，新生儿特别是早产儿,是处于应激状态的患儿,其蛋白质需要量增加,而体内的Gln储备远远不足；早产儿发生坏死性小肠结肠炎等严重疾病前,血浆Gln的浓度就会降低,需要补充更多的Gln［15］,新生儿支气管肺发育不良的营养支持治疗中Gln是肺细胞能量的主要来源,均应补充［16］。但国外Tubman等［17］将2 300个极低出生体重早产儿分为六个随机对照组，结论是Gln组并不能减少败血症或感染的发生。 9 不良反应及注意事项 对于健康人的研究显示，静脉给予推荐量的谷氨酰胺双肽在体内迅速代谢，无任何不良反应，血浆浓度无增加，输注期间也未从尿液中检测到。但Gln为氨基酸类药物，患有慢性肾功能衰竭的患者，若服用过量会对肾脏造成损害；Gln能增加肠道对钠和水的吸收，有可能使大便变硬，造成便秘，若长期服用此药，病人必须增加纤维含量高的食品的摄入，并大量喝水；对有严重的肝硬化及其它代谢性疾病的病人禁用Gln，因血氨增加可诱发肝性脑病甚至肝昏迷；Gln在高温下会被分解破坏，必须在室温下或冷的食品及饮料中服用，不能与加热的或含酸量高的食品混合摄入。 综上所述,Gln在胃肠营养、免疫、肿瘤治疗、肌肉运动、神经精神等许多方面有重要的作用，临床上合理应用Gln将具有广阔的发展前景。【参考文献】 ［１］Melis GC,ter Wenqel N,Boelens PG,et al.Glutamine: recent developments in research on the clinical significance of glutamine［J］.Curr Opin Clin Nutr Metab Care，2004,7(1):5970.［2］ van Acker BA,von Meyenfeldt MF,van der Hulst RR,et al.Glutamine: the pivot of our nitrogen economy［J］? 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计算糖尿病人每日的进食量，首先要知道自己每天需要的总热量，总热量是根据理想体重进行计算的，所以首先要知道理想体重。最简单的理想体重的计算方法是理想体重＝身高－105（公斤）如果实际体重与计算出的理想体重相差在10％以内，则属于正常的体重范围，如果实际体重超过理想体重20％则为肥胖，在10～20％之间为超重。根据糖尿病病人的活动量以及实际体重是否属于肥胖来确定每公斤体重每天需要的热量，见下表： 糖尿病每日热量摄入标准表（千卡/公斤标准体重）体型劳 动 强 度卧床轻中重正常15-20303540超重202530-3535肥胖1520-253035消瘦20-25354040-45每日总热量＝标准体重×每公斤体重所需热量数现在我们举实例来说明如何计算糖尿病人的每日需要的总热量。一个身高170公分，体重85公斤，主要做办公室工作的糖尿病人每日需要的总热量是多少？首先我们计算他的理想体重为170－105＝65kg他的实际体重85kg大大超过根据他的身高170公分计算出的理想体重65kg，属于肥胖体型，从事的是轻体力劳动，按照上表他每公斤体重所需热量数为20千卡，因而他每日需要的总热量＝65×20＝1300千卡。如果同样是一个170公分高，但体重为65kg的糖尿病人从事轻体力劳动时，由于他的实际体重在正常范围，因而他每日需要的总热量则＝65×30＝1950千卡。体重超标的糖尿病人要比体重正常或较瘦的病人吃得少，饮食控制得更为严格。糖尿病病人的饮食如何调配首先按前面介绍的方法计算出每日需要食物的总热卡数，根据总热卡数来调配每日的主食量和副食量。食物中提供热量的营养素有三类：碳水化合物类、蛋白质类和脂肪类，每1克碳水化合物和每1克蛋白质提供4千卡热量，而每1克脂肪提供9千卡热量。三种产热营养素所提供的热量比例一般为：碳水化合物提供热量: 60%-70%、脂肪提供热量: 20%-25%、蛋白质提供热量: 10%-15%。由于这三种营养物质在各种食物的含量不同，所以不同的食品提供的热量也不同。中国人的饮食习惯一般以米、面作为主食，其中主要含碳水化合物，主食提供的热量一般占总热卡的50～60％，根据计算的食物总热卡数我们可以按下表确定每日的主食量： 糖尿病总热卡与主食量对应表每日所需总热卡主食量1200千卡3两 （150克）1300千卡3两半（175克）1400千卡4两 （200克）1500千卡4两半（225克）1600千卡5两 （250克）1700千卡5两半（275克）1800千卡6两 （300克）1900千卡6两半（325克）2000千卡7两 （350克）2100千卡7两半（375克）2200千卡8两 （400克）2300千卡8两半（425克）2400千卡9两 （450克） 其实上面的表格我们很容易记住，以总热卡需要量1200千卡的主食量为3两作为基数，总热卡需要量每增加100千卡主食量增加半两。主食量固定后，其余的热量要由副食提供，一般我们每人每天从副食中获得的热量约为500～600千卡。副食的总热量也要固定，这样才能保证您每天摄入的总热量符合饮食控制的要求。各种食物所含的热量不同，所以我们需要了解如何合理搭配饮食，既要使饮食的总热量在规定的范围内，又要符合自己的口味，还要保证各种营养物质的均衡。为此，我们这里介绍一种“等热量食品交换份法”，将热量均为90千卡的食品作为1份，根据算出的每日所需总热卡，确定需要多少份食物，合理搭配。在保证总热卡恒定的情况下同类食品可以自由交换，这样就能避免食品单调，使得糖尿病患者的营养更加平衡，并能增加生活乐趣。我们根据食品中所含的主要成分将食品分为4大类，列出各种食品每份（含90千卡热量）的重量：一、谷、薯、水果类。主要含碳水化合物。食 品重 量食 品重 量大米、小米糯米高粱米玉米碴、玉米面面粉、米粉荞麦面马铃薯（土豆）红薯25克（半两）25克（半两）25克（半两）25克（半两）25克（半两）25克（半两）100克（2两）100克（2两）柿子、香蕉、鲜荔枝梨、桃、苹果桔子、橙子、柚子猕猴桃李子、杏鲜葡萄草莓西瓜150克（3两）200克（4两）200克（4两）200克（4两）200克（4两）200克（4两）300克（6两）500克（1斤） 二、蔬菜类。主要含食物纤维。食 品重 量食 品重 量大白菜、园白菜、菠菜、油菜、韭菜、茴香、茼蒿 、芹菜、苤蓝、莴笋、油菜苔、西葫芦、西红柿、冬瓜、苦瓜、黄瓜、茄子、丝瓜、芥蓝菜、瓢儿菜、塌棵菜、雍菜、苋菜、龙须菜、绿豆芽、鲜蘑、水侵海带500克（1斤）白箩卜、茭白冬笋、青椒倭瓜、南瓜、菜花鲜豇豆、扁豆洋葱、蒜苗、胡箩卜山药、荸荠、藕慈姑、百合、芋头毛豆、鲜豌豆400（8两）400（8两）350（7两）250（半斤）250（半斤）200（4两）100（2两）70（1两半） 三、肉、蛋、奶、豆类。主要含蛋白质食 品重 量食 品重 量肥瘦猪肉瘦猪牛羊肉带骨排骨鸭肉鹅肉水侵海参鸡蛋、鸭蛋、鹌鹑蛋鸡蛋清带鱼、草鱼、鲤鱼、甲鱼、比目鱼、大黄鱼、鳝鱼、黑鲢、鲫鱼、对虾、青虾、鲜贝蟹肉、水浸鱿鱼25克（半两）50克（1两）50克（1两）50克（1两）50克（1两）350克（7两）60克150克（3两）75克（1两半）100克（2两）奶粉脱脂奶粉奶酪牛奶无糖酸奶北豆腐南豆腐豆浆20克25克25克160克130克100克150克400克 四、油脂、坚果类。主要含脂肪。食 品重 量食 品重 量花生油、香油 、玉米油、菜子油、豆油（1汤匙）、猪油、牛油、羊油、黄油核桃10克13克花生、葵花子、炒葵花子（去皮）、黑芝麻南瓜子、腰果、炒西瓜子15克16克 知道各种食品等热量交换份的重量后，我们在制定糖尿病饮食方案时就可以搭配出较为丰富的食谱。现在我们就用一个实例来说明“等热量食品交换份法”的运用，比如一个身高165公分的女性糖尿病人，体重68公斤，从事轻体力劳动，如何调配每天的饮食？首先计算她的标准体重＝165－105＝60公斤，这样我们就知道了她的实际体重68公斤超过标准体重60公斤的10%，体重属于超重范围，但没有达到超过标准体重20%的肥胖程度，我们在计算她的每日饮食总热量时参照前面的“糖尿病每日热量摄入标准表”，知道她热量摄入标准是每公斤标准体重25千卡，那么她每天需要的总热卡为：60×25＝1500千卡，相当于16.5个食物交换份（1500千卡/90）。参照前面的“糖尿病总热卡与主食对应表”，她每日的主食（大米、面粉）可吃4两半，占9个食物交换份，另外7.5份为副食，其中烹调油2汤勺占2份，大白菜、芹菜、西红柿、黄瓜总共1斤占1份，瘦肉2两占2份，鸡蛋1个占1份，鲜牛奶250克一袋占1.5份，这样搭配刚好符合她的热量控制要求。如果要使食品搭配经常翻新，则可在以上我们列出的4类食品交换份量表中进行等热量的食品自由对换，但要注意最好是同类食品进行对换，例如，如果想吃鱼，则可以少吃1两瘦肉，改为1两半的鱼肉，如果血糖控制尚可，想吃水果，则可以减少主食量，进食等份热量的水果，如果不喝牛奶，则可多吃相等热量的鱼肉豆类食品。体重超标的糖尿病患者该如何控制饮食我们已经知道糖尿病的发生与肥胖有关，所以减肥对控制糖尿病很重要。一些肥胖的糖尿病单纯通过减肥使体重达标后，不需要服降糖药血糖就能控制在正常水平。由于肥胖的糖尿病体内脂肪储备较多，在计算每天饮食摄入总热量时就要按照较低的标准进行计算，使每天摄入的总热量稍稍低于维持生理活动的热量需要量，从而可以使多余的脂肪消耗,具体如何计算每日的总热量可以参照前面讲过的方法。许多肥胖的糖尿病病人在刚开始严格控制饮食的时候会感到饥饿难耐，其实这时的饥饿感是糖尿病的一个症状，一般来说，只要能坚持一段严格的饮食控制，当血糖一直控制得较好，体重逐渐下降后，这种饥饿感就会逐渐的消失。为了缓解开始时的饥饿感，在搭配每天饮食时一定要多多选择含热量低的食品，常备一些黄瓜、西红柿等含热量不多又可以充饥的瓜果，饥饿难忍时吃一些缓解饥饿感。不吃主食、只吃副食行吗只吃副食，不吃主食是一种不健康的饮食方式，糖尿病病人更不可取，原因有两方面：其一，健康的饮食就是营养摄入均衡的饮食，所谓营养摄入均衡，就是进食的食品所含的营养物质要符合人体必需的营养要求，从三大热量供给的营养物质蛋白质、碳水化合物和脂肪的合适比例来看，一般蛋白质占食物的比例在10%～15%、碳水化合物占60%～70%、脂肪占20％～25％，如果我们只吃副食不吃主食，食物中的脂肪和蛋白质比例过高，则会增加消化器官的负担。除了以上三大营养物质外，人体还必需多种维生素、多种矿物质和微量元素等，米面等主食除了主要含碳水化合物外，还含有多种维生素、矿物质等。任何单一的食品，不管它的营养物质如何丰富，都不可能包含人体所需的所有营养物质。因此不偏食，食物搭配品种丰富，才是健康的饮食。其二，一个人饮食正常搭配的情况下，副食所提供的热量其实占到总热量的40％～50％，一些人误认为副食热量低，而大量进食副食，特别是进食大量含脂肪或蛋白高的食品时，其热量摄入量有时可能比吃主食时更高，以致达不到控制总热量摄入的糖尿病饮食控制目的。吃荞麦面可以降血糖吗确实有研究发现荞麦面具有降低血糖的作用。国内的一项调查发现，以荞麦为主食的地区人群的平均血糖水平较低，糖尿病的发病率也很低。也有研究发现，荞麦面可以降低糖尿病病人的血糖水平和血脂水平。加拿大的研究人员在动物实验中还发现荞麦面可降低糖尿病鼠的血糖水平，研究人员推测荞麦中可能含有某种具有降低血糖的物质，但确切的机制目前还不清楚。 因此，糖尿病病人可搭配一些荞麦面作为主食，以达到辅助降低血糖的作用。只吃粗粮不吃细粮，为什么血糖还居高不下随着生活水平的提高，人们的主食已变成以精米、白面为主，玉米、高梁、燕麦等粗粮在主食中的比例很小。因人们少食粗粮，喜食大米、白面及鸡、鸭、鱼、肉等食品，结果造成人体营养物质的摄入失衡，特别是膳食纤维的摄入量过少，因而糖尿病、高血压、高脂血症等的发生率升高。粗粮和细粮在膳食纤维、维生素和矿物质含量等方面不同，粗粮中含有较多的纤维素，能改善糖耐量，降低胆固醇，促进肠蠕动，防止便秘，对糖尿病有利，因而糖尿病病人应该多进食一些粗粮。但是，粗粮同样含有碳水化合物等为人体提供热量的物质，因此进食过多的粗粮同样可以使血糖居高不下，所以在进食粗粮时仍然要根据各人每天可以摄入的总热量，严格地控制进食量，不能认为粗粮有利于糖尿病，就不加控制的大量进食。如果不加控制超过了需要量，当然就可能使的血糖居高不下了。为什么同等的热量，但喝粥血糖就高当我们进食后，食物在消化系统中要通过一系列消化过程才能被人体吸收利用，首先要通过口咀嚼，胃的蠕动磨碎，胃酸和胃消化酶的消化，到了肠腔后经过胰酶等消化酶的作用，将食物分解为可以被人体吸收的小分子物质，然后才能通过肠壁血管进入人体的循环系统运送到全身被人体所利用。其实为了使食物变成小分子物质而能被人体吸收，我们在进食之前这一过程就已经开始了，因为食物加热烹煮的过程中，从生食变成熟食，其化学结构从牢固变为松散，利于人体消化吸收。大米主要含淀粉，经过一系列的消化过程，在肠腔主要以葡萄糖的形式被吸收。而将大米煮成粥以后，由于其加热的时间较长，其淀粉已经以较小的分子形式溶于稀粥中，从而缩短了人体对其消化的过程，葡萄糖很快被吸收，因而餐后血糖会很快升高，如果吃等量的米饭，由于比喝粥时的消化过程要慢，葡萄糖比较慢地吸收，餐后血糖的升高就不那么明显。很多糖尿病病人吃的降糖药中有一种叫拜糖平的药，其降糖的原理就是延缓了肠道对葡萄糖的吸收，对餐后血糖升高明显的病人很适宜。糖尿病病人到底可不可以吃水果有些糖尿病病人误认为得了糖尿病就不能吃水果了，其实水果中含 有许多维生素和纤维素，合理的进食水果对糖尿病是有益的，不但可以补充人体必需的维生素，而且可以刺激肠道，增加肠的蠕动，有利于保持大便的通畅。但是我们也应该知道，许多水果含有较多的糖分，一次大量进食含糖分较高的水果会引起血糖升高。那么能不能吃水果，怎么吃才合适呢？其实只要掌握好以下要点，对于大多数糖尿病人来说，完全可以既控制好血糖，又能享受进食水果的好处和乐趣。要点之一：吃水果的“时机”对于血糖控制较好的病人，即空腹血糖在140mg/dl以下，餐后2小时血糖在180mg/dl以下，糖化血红蛋白在7.5%以下，血糖的波动也不是太大，这就满足了吃水果的先决条件。如果血糖水平还很高，则暂时不能吃水果，得等到血糖控制满意后再开始吃水果。要点之二：吃水果的“数量”糖尿病人吃水果时一定要将水果所含的热量计算在每日饮食的总热量中。如果你要吃水果，应该根据前面我们说过的食品等热量交换份法，扣除相应热量的主食。例如，你吃了一个二两的苹果，你就应该少吃1/4两（25g）的米饭（4两苹果的热量相当于半两大米，参见前面的食物热量份换算表）。至于是在正餐时吃水果，还是在2次正餐中间将水果作为加餐，则需根据糖尿病人的具体情况来定，如果平时的血糖水平以餐后血糖高为主，空腹血糖不是很高，则将水果作为2次正餐中间的加餐来吃较为合适（上午10时、下午3时、或睡前进食水果），如果空腹血糖偏高，则应该在正餐时吃水果。要点之三：吃水果的“种类”各种水果的含糖量存在差异，西瓜、桔子、梨、苹果，猕猴桃等含糖量较低，柿子、香蕉、鲜荔枝、红枣等含糖量较高。一般来说糖尿病人不适宜吃含糖量较高的水果。如果你的血糖控制得还不是很好，可以用含糖分低的瓜果替代，比如黄瓜、西红柿，多吃一些蔬菜也可以增加维生素和食物纤维的摄入，达到同样的目的。掌握了以上要点，糖尿病人可以通过检测吃水果和不吃水果时空腹和餐后2小时血糖的变化情况，摸索吃水果的种类和数量对自己血糖的影响，从而了解自己是否能吃某种水果，吃多少合适。吃花生瓜子影响血糖吗吃花生瓜子当然影响血糖，而且可能影响还很大。花生瓜子含糖 分不多，但富含油脂，同等量的油脂提供的热量是碳水化合物和蛋白质的两倍多，如果你进食大量的花生瓜子，而你每天的主食和副食量又没有相应的减少，你每天摄入的总热量就会增加很多，这样就会使你血糖明显升高。因而不能误认为花生瓜子糖分少，多吃一点不会对血糖有太大的影响。当然也不是说糖尿病病人就绝对不能吃花生瓜子，但一定要掌握一个原则：每天的总热量摄入要严格控制。如果进食了少量的花生瓜子，就要减少相应热量的主食或其他副食，要注意花生瓜子含的热量高，决不能多吃。戒酒后感到生活索然无味，少喝一点行吗糖尿病病人并非绝对不能饮酒，但要了解饮酒后对人有哪些益处和害处，如何选择酒的品种，如何避免酒对人体的不利影响。酒可以扩张血管，促进血液流通，特别是红葡萄酒，内含白黎芦醇、黄酮类等抗氧化剂，具有降低血脂、防止动脉硬化的作用。因此少量饮酒有益健康。但糖尿病病人要了解各种酒的含糖量和含酒精量，尽量饮用低酒精、低含糖量的干白、啤酒、红葡萄酒。另外需要提醒的是：糖尿病病人应避免空腹饮酒，因为酒精可以抑制肝脏的糖原异生反应，容易引起严重的低血糖。所谓糖原的异生反应，就是正常情况下肝脏可以将吸收的葡萄糖合成糖原储存在肝脏，当饥饿时血糖水平下降，这时人体就会动员肝脏内储存的糖原，分解成葡萄糖释放入血，从而维持血糖水平不至于过低。酒精可以抑制肝脏分解糖原的反应，因而空腹饮酒容易引起低血糖，特别是那些晚上注射中、长效胰岛素的糖尿病患者，更应该避免晚餐空腹大量饮酒。平日血糖控制很好地人，如果晚餐时喝了酒，睡觉前要再测一下血糖。如血糖低于4mmol/L，要吃一些复合型的糖类食物，以防止出现夜晚低血糖。因而对于糖尿病病人，如果肝功能正常，以前能喝酒，觉得喝酒是一种乐趣的话，不必彻底戒酒，少喝一点是可以的。但一定要记住少喝一点，最好喝红酒，还要避免空腹饮酒，同时也要记住不能因为饮酒而进食大量的下酒菜，特别是肉类、豆类，容易造成热量摄入过剩，从而血糖控制不佳。

急性胰腺炎的饮食需在医生指导下逐渐恢复，一般按下述原则进行饮食。 第一阶段（急性胰腺炎发病早期）：急性胰腺炎发病2-7天，如腹痛、腹胀基本消失，且能自行排便（不论血尿淀粉酶是否升高，升高多少倍，只要符合上述三点都可进食），可进食少量流质饮食如米汤，莱汤，蜂蜜水，稀藕粉，果汁，西瓜汁，莲子汤等无脂肪、低蛋白食物，少量多次，每次100毫升左右。第二阶段（急性胰腺炎发病2-4周）：随病情的稳定（轻症在1周后，中度重症和重症时间在2-3周后甚至更长），病人的食欲和消化功能逐渐恢复，可过渡为低脂高糖流质饮食，如面糊，烂面条，馒头，大米粥，小米粥。每日进餐5—6次，每次150—300毫升，待逐步适应再增加量。鼻空肠管内注入肠内营养液、果汁、低脂牛奶。禁食含脂肪较多的食物，因可刺激胆汁和胰腺的过度分泌，可能使症状加重。 第三阶段（急性胰腺炎发病1月后）：出院半个月内可从低脂半流质饮食如粥、面条、米、糖包等，逐渐（一般在5-7天）过度到软饭、蒸的或煮的且无油无渣的青菜鱼汤、瘦肉汤、蛋清汤和水果等，鼻空肠管内可注肠内营养液、少油的鱼汤、瘦肉汤、脱脂或低脂牛奶、豆浆等，由少到多。半个月-1个月在门诊复查胰腺炎痊愈后，再恢复米饭、清淡、少量植物油做的菜，仍宜低脂肪饮食，不吃肥肉等富含脂肪的食物。如门诊复查仍有胰腺并发症，仍以出院半个月内的饮食为宜。其它注意事项：1、 进食后要随时注意病情的变化，如发现腹痛，腹胀或腹泻等消化道症状，说明胃肠对脂肪消化吸收还不能耐受，此时饮食中脂肪，蛋白质的量还要减少，甚至暂停。2、 胆源性胰腺炎患者，特别是有胆囊结石的患者，在切除胆囊前不得进食含油、脂脂的食物。3、 高脂血症的患者即使胰腺炎痊愈后，也应长期低脂肪饮食、戒酒。4、 酒精性胰腺炎绝对禁止饮用任何酒类（白酒、啤酒、米酒、葡萄酒等）或有酒精的饮料。本文系何文华医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

急性胰腺炎的发病多于饮食有关，患了急性胰腺炎的患者，适的饮食原则是治疗关键。 许多患者发病初期，需要禁食。但是病情得到控制后恢复饮食后，又出现腹痛，使一部分病人非常害怕禁食。患者到底该怎样进食，是医生们一直在探索的问题。以往要等到患者腹痛消失，血尿淀粉酶完全恢复正常，才开始进食流质饮食如稀饭、无油菜汤等，可是临床发现许多病人症状和体征均消失，但血尿淀粉酶仍会高于正常，甚至几个月才恢复正常。那么急性胰腺炎病人饮食方面应该注意什么呢？ 一般来说，胰腺炎患者应该遵循低脂肪、高蛋白、高维生素、高碳水化合物和无刺激性、易消化饮食原则。 急性发作期应该禁食3-7天，视病情情况不同而定，多在医生指导下进行。禁食期间可以静脉补充营养，避免食物刺激胰腺，引起胰腺分泌胰液过多加重疾病发展。待病情缓解后，可给予无脂肪低蛋白的流质饮食，如果汁、米汤、藕粉、面汤、蜜水、番茄汁、西瓜汁、绿豆汤等。病情稳定后，可给予低脂肪半流质食物，如鱼、虾、鸡、鸭、瘦肉、豆及豆制品和含维生素A、B、C丰富的新鲜蔬菜水果。 要坚持少量多餐的饮食原则。 胰腺炎患者饮食禁忌：绝对禁烟禁酒、忌油炸食品、高脂肪食品，忌辛辣刺激食物。

从事临床工作的这些年来，急性腹痛让我喜也让我忧。喜的是那些抢救及时病人终于转危为安，好转出院，忧的是还是有一些病人因为就诊不及时或者认识不到位导致病情加重、甚至造成不良后果的患者，有人从此失去了亲人、家庭。 此文献给因急性腹痛不知所措的患者，希望能够帮助到更多患者认识急性腹痛诊疗，加强医患沟通，增进医患之间彼此的信任，促进诊疗活动顺利开展。 一、引起急性腹痛的常见病因 1、 腹腔脏器急性炎症：如急性胃炎、急性肠炎、急性胰腺炎、急性出血坏死性肠炎、急性胆囊炎； 2、 胸腔疾病所致的腹部牵涉痛：如肺炎、肺梗死、心绞痛、心肌梗死、急性心包炎、胸膜炎、食管裂孔疝； 3、 脏器扭转和破裂：如肠扭转、肠绞窄、肠系膜或大网膜扭转、卵巢扭转、肝破裂、脾破裂、异位妊娠等； 4、 腹膜炎症：多由胃肠穿孔引起，少部分为自发性腹膜炎； 5、 腹腔内血管阻塞：如缺血性肠病，夹层腹主动脉瘤等； 6、 腹壁疾病：如腹壁挫伤、脓肿及腹壁带状疱疹； 7、 空腔脏器阻塞或扩张：如肠梗阻、胆道结石、胆道蛔虫症、泌尿系结石等。 二、当遇到急性腹痛的情况该怎么办呢？ 重要是事情放在开头说：急性腹痛不排除外科急腹症、急性胃肠穿孔等情况，暂时禁食、禁饮，以免加重病情及手术过程中出现误吸的情况。 1、 就诊时您需要回想一下腹痛之前是否存在一些相关的诱发因素， 如大量进食油腻食物、大量饮酒或者暴饮暴食、剧烈运动、进食毒物（过期食物、隔夜剩菜，如果是在云南的雨水季节的话还要注意询问一下有无进食野生菌）； 2、 就诊时您需要向大夫描述具体确定一下腹痛的位置在哪个部位 ① 如胃、十二指肠和胰腺的疾病，疼痛部位多在中上腹部； ② 胆囊炎、胆石症、肝脓肿等疼痛的部位多在右上腹部； ③ 急性阑尾炎疼痛在右下腹； ④ 小肠疾病疼痛多在脐部或者脐周； ⑤ 结肠疾病疼痛多在下腹或左下腹部； ⑥ 膀胱炎及异位妊娠疼痛亦在下腹部； ⑦ 弥漫性或部位不定的疼痛见于急性弥漫性腹膜炎、机械性肠梗阻、急性出血坏死性胰腺炎、血朴啉病、铅中毒、腹型过敏性紫癜等。 3、 就诊时您需要向大夫描述腹痛的性质及程度 ① 突发的中上腹部剧烈刀割样或者烧灼痛，多为胃、十二指肠溃疡穿孔； ② 中上腹持续性隐痛多为慢性胃炎或胃、十二指肠溃疡； ③ 上腹部持续性钝痛或者刀割样疼痛呈阵发性加剧多为急性胰腺炎； ④ 持续性、广泛性剧烈腹痛伴腹壁肌紧张或者板状强直，提示急性弥漫性腹膜炎。 ⑤ 其中隐痛或者钝痛多为内脏痛性疼痛，多由胃肠张力变化或者轻度炎症引起； ⑥ 胀痛可能是实质脏器包膜牵张所致。 ⑦ 胆石症或者泌尿系结石常为阵发性绞痛、疼痛剧烈、致使病人辗转不安； ⑧ 阵发性剑突下钻丁样疼痛是典型胆道蛔虫症的典型表现； ⑨绞痛多为空腔脏器痉挛、扩张或者梗阻引起。而常见的绞痛有肠绞痛、胆绞痛、肾绞痛，可以通过一下情况区分一下到底是什么类型的绞痛： 肠绞痛：多位于脐周围、下腹部，常伴有恶心、呕吐、腹泻、便秘、肠鸣音增强等； 胆绞痛：位于右下腹，放射至右背与右肩胛骨，常有皮肤黄染、发热、肝可触及或者胆囊区压痛； 肾绞痛：多位于腰部并向下放射至腹股沟，外生殖器及大腿内侧，常有尿频、尿急、尿含蛋白质、红细胞等。 4、就诊时你需要告诉大夫您腹痛发作的时间 ①一般餐后疼痛可能是由胆、胰腺疾病、胃部肿瘤或者消化不良所致； ②周期性、节律性上腹部疼痛见于胃、十二指肠溃疡； ③特别强调一下，如果你是女性患者，急性腹痛有可能是妇科疾病或至妇科急症引起急性腹痛（如宫外孕、卵泡破裂来势凶险危及生命），一定要向大夫说明一下您末次月经的时间，性生活情况，千万千万不要隐瞒病史，以免诊断不及时、延误病情治疗或者意外死亡。子宫内膜异位症者腹痛与月经来潮有关；卵泡破裂者腹痛发生于月经间期。 5、就诊时您需要向大夫描述一下是否伴有其他症状 ①是否伴发热、寒战，如果有发热、寒战的情况一般提示炎症存在，见于急性胆道感染、胆囊炎、肝脓肿、腹腔脓肿，也可见于腹腔外感染性疾病。 ②是否伴有皮肤黄染，因为皮肤黄染可能与肝胆胰腺疾病有关。急性溶血性贫血也可出现腹痛与黄疸。 ③是否伴有休克同时伴有贫血 当出现这种情况可能与腹腔脏器破裂（如肝、脾或宫外孕）；无贫血者则见于胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻、肠扭转、急性出血坏死性胰腺炎等。还需要特别警惕腹腔外疾病：急性心肌梗死、大叶性肺炎也可出现腹痛与休克。 ④是否伴有呕吐、反酸，出现这类情况提示食管、胃肠粘膜病变、呕吐量大提示胃肠道梗阻；伴有反酸、嗳气则提示胃、十二指肠溃疡及胃炎。 ⑤是否伴有腹泻 如果有腹泻症状常提示消化吸收障碍或肠道炎症、溃疡或者肿瘤。 是否伴有血尿，可能为泌尿系统疾病，如泌尿系统结石。 6、就诊后答复会根据您腹痛的特点、伴随症状、查体情况、病情程度，合理及时德选择有效地检查方法，在迅速明确诊断的同时，又有赢得了治疗的时机，甚至和死神手里救回生命。 ①血常规：血常规是最基本的血液检验，是诊断急性腹痛的常用辅助检查手段之一，肠梗阻早期血常规无显著改变，伴随病情的发展出现血液浓缩、血容量减少时可出现血红蛋白、红细胞比容减少、白细胞计数及中性粒细胞比例升高。较窄性肠梗阻多有白细胞计数和中性粒细胞比例的明显增高。 ②尿常规：通过检查尿液中的白细胞，红细胞、蛋白质、尿比重、尿糖等指标可诊断或者排除泌尿系统疾病。 ③粪常规及粪便隐血试验：通过检查大便性状、是否存在白细胞以及潜血等情况。如果存在白细胞提示肠道炎症可能，隐血阳性一般提示消化道存在出血的可能。需要补充的是如果患者停止排便、排气并伴有恶心、呕吐的情况可能存在完全性肠梗阻的情况；如果少量排便也可能存在不完全性肠梗阻的情况。 ④血生化： 肝肾功能检查有助于了解病因及病情的严重程度； 电解质：饮食差、呕吐次数多、腹泻次数多、乏力、头晕、肠梗阻是体内易都是大量的水分、电解质多需要化验电解质以便合理制定适合患者的个体化治疗方案。 血清淀粉酶、脂肪酶升高，对于诊断急性胰腺炎有重要的诊断参考价值，但是血清淀粉酶的高低与病情严重程度不呈正相关性。 血糖、血酮体对诊断糖尿病并发症及指导治疗具体重要意义。 心脏损伤标志物升高对诊断急性心肌梗死等心脏疾病具有重要的诊断意义。 血HCG、尿HCG对诊断异位妊娠具体重要意义。 ⑤腹部影像学的检查： 腹部平片是急性腹痛的基础检查方法之一。常用于判断是否存在肠梗阻以及肠梗阻的程度，肠梗阻的部位是高位还是低位。 腹部CT对肠梗阻的病因判断由于腹部平片，能够充分显示肠梗阻段形态学的特征及邻近肠系膜、腹膜腔的病理改变，直接观察梗阻移行带区是否存在肿瘤、疝、肠套叠、胆石等疾病情况。 腹部CT血管成像：应用于主动脉、门静脉、下腔静脉的检查，观察有无栓塞性血管、血管血流中断的情况及腹主动脉夹层。 ⑥内镜检查：了解胃肠道内部的真实情况，寻找消化道出血部位评估是否存在活动性出血的情况，也可用于治疗如直肠息肉切除术、胃镜下止血，内镜下去活检标本协助诊断胃肠道内包块良恶性性质，协助诊治及治疗； ⑦ ⑧ 心脏超声：心源性引起的腹痛常发生于老人，提别是有高血压、心脏疾病的患者，心脏超声可以排除心肌梗死、夹层动脉瘤。 ⑨ 腹部超声一般用于协助诊断肝胆、胰腺炎、脾脏、泌尿系、急性阑尾炎、异位妊娠、卵巢黄体破裂、腹部肿块的等疾病。 ⑩ 心电图检查：对于年龄较大的患者，应该做心电图检查，以了解供血情况，排除心绞痛和心肌梗死的情况。 ? 诊断性穿刺： 大多数非外伤性急性腹痛通过病史询问及体格检查，结合体征可确诊。对少数疑难病症及病情危重来不及做其他辅助检查时，应用腹腔穿刺也可做出快速诊断及鉴别诊断。如穿刺液是血液、胆汁、胃肠内容物或者证明是尿液、结核性腹水、或者腹水培养出细菌等可以协助诊治。 阴道后穹隆穿刺抽出不凝血可能是异位妊娠或者卵巢黄体破裂，属于妇科急症需要紧急手术治疗，否则危及生命，如果治疗延误可能造成女性切除子宫止血。终生不能生育或者死亡。 强调一下，关爱女性，人人有责，育龄期女性，出现急性腹痛、发热，一定要及时就诊，切记隐瞒病史；妊娠女性出现腹痛、发热，需警惕流产、胎死宫内、宫腔感染、急性阑尾炎的情况，一定要在家人是陪同下及时就诊。 就诊时携带好医保卡、身份证、银行卡、病历本及相关检查资料。

所谓的胰岛素强化治疗，也就是强化胰岛素治疗法，是国际卫生组织于1993年6月公布的北美“糖尿病控制与并发症试验（DCCT）”的临床研究报告中提出的。该试验的目的是比较强化胰岛素治疗和常规胰岛素治疗与糖尿病并发症的关系。强化治疗一般要求病友每天注射4次胰岛素，即三餐前加睡前。调整胰岛素用量时，除用四段尿监测外，必须用微量血进行血糖监测。开始时，最好每日7次法（三餐前半小时、三餐后2小时、睡前），病情稳定后用4次法（早餐前半小时，三餐后2小时）。强化治疗适用于1型无严重并发症及常规治疗未能取得良好控制的病友、计划妊娠和已妊娠的糖尿病妇女、2型糖尿病消瘦者。强化治疗不适合于儿童糖尿病病友，因为，儿童对出现的低血糖反应表达不清，而低血糖会影响其生长、发育;也不适合于老年人，因为脑细胞的营养来源于葡萄糖供给，低血糖会加重脑损害。强化治疗的条件是病友主观上要有将血糖控制到理想目标的愿望，且有能力自我监测血糖，并要有一个熟练的糖尿病治疗小组指导。强化治疗的控制指标是，空腹血糖3.9～6.7毫摩尔/升，餐后2小时血糖＜10.0毫摩尔/升，清晨2:00～4:00无低血糖发生（血糖>3.9毫摩尔/升），糖化血红蛋白（HbA1c）＜6.5%。

1 什么是胰岛素强化治疗？胰岛素强化治疗就是根据糖友进餐的碳水化合物量及体力活动量，灵活调整胰岛素剂量，采用一天多次（3-5次）皮下注射胰岛素或胰岛素泵治疗，从而使糖友的血糖得到理想控制。2 胰岛素强化治疗的依据是什么？强化治疗的依据是：国外的临床流行病学研究（美国DCCT研究和英国UKPDS研究）证实：胰岛素强化治疗使血糖接近正常人血糖，可以有效地降低糖尿病大血管和微血管病变发生的风险。理想的胰岛素治疗应更加接近生理性胰岛素分泌的模式：即基础胰岛素加餐时胰岛素的治疗模式。采用强化胰岛素治疗就是为了能更好的模拟人体生理状态下的胰岛素分泌模式，采用不同作用类别的胰岛素，既补充基础胰岛素，也补充餐时胰岛素，从而达到更加有效的控制糖尿病患者全天血糖谱的目的。3 胰岛素强化治疗的模式？随着近年来胰岛素剂型和注射装置的发展，其方法主要分为每天多次皮下注射胰岛素(MDI)和胰岛素泵(CSII)治疗。每天多次皮下注射胰岛素(MDI)：有以下注射模式①三餐前短效或速效胰岛素；晚10时中效胰岛素；②早晚中效胰岛素，三餐前短效或速效胰岛素；③三餐前短效或速效胰岛素; 临睡时长效胰岛素(甘精或地特胰岛素)；④三餐前预混胰岛素类似物。采用胰岛素强化治疗方案时，应该根据空腹血糖和三餐后2小时血糖的水平分别调整睡前和三餐前的胰岛素用量，一般每3～5天调整一次，根据血糖水平每次调整的胰岛素剂量为1～4单位，直到血糖达标。胰岛素泵(CSII)治疗：设定胰岛素基础率和餐时大剂量，模拟人体胰岛素分泌模式持续脉冲式皮下输注胰岛素。根据空腹和三餐前及餐后2小时血糖，晚10时，有时凌晨3时、5时血糖，或采用24小时动态血糖仪调整胰岛素泵注射剂量。4.胰岛素强化治疗的适用人群有哪些？当然并不是所有人都适用胰岛素强化治疗，胰岛素强化治疗具有明确的适用人群。① 1型糖尿病患者；② 符合以下情况的2型糖尿病患者：在基础胰岛素和口服药物联合治疗后餐后血糖控制欠佳者；需要进餐时间灵活的患者；在预混胰岛素治疗的基础上血糖仍然未达标或反复出现低血糖者；某些伴有明显高血糖或/和有酮症的新诊断的2型糖尿病患者;③ 妊娠糖尿病需要药物治疗的患者。5.哪些糖友不适合胰岛素强化治疗？发生过严重低血糖的危险性增加的患者，如最近有严重低血糖史者、对低血糖缺乏感知者、Addison病、β阻滞剂治疗者、垂体功能低下者；幼年和高年龄患者；酒精中毒和有药物成瘾者；精神病或精神迟缓者。6.胰岛素强化治疗的胰岛素初始剂量如何确定？胰岛素强化治疗的胰岛素初始剂量的确定应按糖尿病患者的病情轻重来估计，多数患者可从每日18～24单位起始，行全胰切除的患者胰岛素日需要量为 40～50单位。国外主张1型糖尿病患者可按0.5～0.8单位/公斤体重，不超过1.0单位/公斤体重；2型糖尿病的初始剂量可按0.3～0.8单位 /公斤体重。7.胰岛素强化治疗有哪些注意事项？糖友应当尽可能多了解有关胰岛素强化治疗相关知识；注意保持在胰岛素强化治疗期间饮食、运动量的相对固定；应密切注意监测血糖变化，及时调整治疗；注意防止低血糖的发生，尤其是夜间低血糖的发生。